Препараты, которые понижают количество ионов кальция внутри клеток, названы блокаторами кальция (медленных кальциевых каналов). Зарегистрированы три поколения этих лекарственных средств. Используются для лечения ишемической болезни, повышенного давления крови и тахикардии, гипертрофической кардиомиопатии.

Общие сведения о блокаторах кальциевых каналов

Медикаменты этой группы имеют различное строение, химические и физические свойства, терапевтические и побочные эффекты, но их объединяет единый механизм действия. Он заключается в торможении переноса ионов кальция через мембрану.

Среди них выделяют препараты с преимущественным влиянием на сердце, на сосуды, избирательного (селективного) и неизбирательного действия. Часто в одном препарате находится блокатор в комплексе с мочегонным средством.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК) используют для лечения в кардиологии около 50 лет, это связано с такими преимуществами:

• клиническая эффективность при ишемии миокарда;
• лечение и профилактика стенокардии, инфаркта, гипертонии, аритмии;
• снижение риска осложнений и смертности при болезнях сердца;
• хорошая переносимость и безопасность даже длительных курсов;
• отсутствие привыкания;
• нет отрицательного влияния на обменные процессы, накопления мочевой кислоты;
• могут использоваться у пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, болезнями почек;
• не снижают умственную или физическую активность, потенцию;
• имеют антидепрессивное воздействие.

Механизм действия препаратов

Главным фармакологическим действием БКК является торможение перехода кальциевых ионов из внеклеточного пространства в мышечные волокна сердца и сосудистых стенок сквозь медленные каналы типа L. При дефиците кальция эти клетки теряют способность к активному сокращению, поэтому происходит расслабление коронарных и периферических артерий.

p>

Кроме этого, применение препаратов проявляется таким образом:

• понижается потребность миокарда в кислороде;
• улучшается переносимость физических нагрузок;
• низкое сопротивление артериальных сосудов приводит к уменьшению нагрузки на сердце;
• активизируется кровоток в зонах ишемии, восстанавливается поврежденный миокард;
• тормозится движение кальция в узлах и волокнах проводящей системы, что замедляет ритм сокращений и активность патологических очагов возбуждения;
• замедляется склеивание тромбоцитов и выработка тромбоксана, увеличивается текучесть крови;
• происходит постепенная регрессия гипертрофии левого желудочка;
• существенно снижается перекисное окисление жиров, а значит, и образование свободных радикалов, разрушающих клетки сосудов и сердца.

Медикаменты на начальных стадиях предотвращают формирование бляшки, закупоривающей артерии, не дают коронарным сосудам суживаться и останавливают разрастание гладких мышц сосудистой стенки.